糖尿病不只影响血糖，也可能悄悄“伤心”——警惕被低估的糖尿病相关心肌损伤
适用人群： 2型糖尿病患者及家属，尤其是糖尿病病程较长，或合并高血压、肥胖、血脂异常、慢性肾脏病、冠心病风险的人群。
阅读提示：本文为健康科普内容，不能替代医生诊断和治疗。是否需要检查、用药或调整治疗方案，应由医生结合个人情况综合判断。
Tips：
糖尿病不只会影响血糖和血管，也可能通过代谢紊乱、炎症反应、微血管损伤等途径影响心肌。
部分2型糖尿病患者即使没有明显胸闷、气短、下肢水肿等症状，也可能已经出现心脏结构或功能异常。
糖尿病相关心肌损伤可增加未来发生心力衰竭的风险，部分高危人群还需要关注心律失常和心源性猝死风险。
2024年欧洲相关专家共识进一步强调，应关注糖尿病患者无症状阶段的心肌功能异常，把筛查和干预窗口适当前移。
保护心脏不能只盯血糖，还要综合管理血压、血脂、体重、肾功能、尿白蛋白、运动和生活方式。
从一个特殊发现说起
1972年，Rubler等学者在尸检中发现，部分糖尿病患者存在明显心肌病变，但没有发现冠状动脉疾病、高血压性心脏病、瓣膜病等能够解释这些心肌改变的传统原因。
这一发现提示：糖尿病本身可能参与心肌损伤。
后来，医学界逐渐认识到，2型糖尿病患者出现心力衰竭，并不总是只由冠心病、高血压、瓣膜病或肥胖等因素造成。糖尿病相关的代谢异常、炎症反应、微血管病变和心肌能量代谢障碍，也可能参与心脏结构和功能损伤。
这种情况在被称为“糖尿病合并心肌病变”，在临床中，糖尿病很少单独作用于心脏，往往会与高血压、肥胖、血脂异常、冠心病、慢性肾脏病等因素共同影响心肌。
为什么这种问题长期容易被忽视？
很多人认为，糖尿病引起的心脏问题主要有两类：一类是“血管堵了”，也就是冠心病；另一类是“血压高了”，也就是高血压性心脏病。
这两类确实非常重要，但并不能解释所有糖尿病患者的心脏问题。
糖尿病相关心肌损伤更隐蔽，不一定一开始就表现为胸痛、气短或水肿，而可能先出现以下变化：
心脏舒张能力下降，心脏“变硬”，不能很好地放松和充盈；
心肌逐渐增厚或出现纤维化，弹性下降；
心脏泵血效率下降，严重时可发展为心力衰竭；
心肌电活动稳定性下降，部分患者心律失常风险增加。
尤其是，这些改变在早期可能没有明显症状。患者日常生活看起来正常，但超声心动图、心电图或血液生物标志物检查已经出现异常信号。
糖尿病是怎么“伤心”的？
可以把心脏想象成一台全年无休的“水泵”。它每天都需要大量能量，才能完成收缩和舒张。糖尿病对心脏的影响，主要不是某一条路径造成的，而是多种机制长期叠加的结果。
1. 心肌能量利用方式改变
正常情况下，心脏可以灵活利用葡萄糖和脂肪酸供能。2型糖尿病患者常存在胰岛素抵抗，心肌细胞对葡萄糖的摄取和利用能力下降，于是心脏会更多依赖脂肪酸供能。
脂肪酸并不是不能用，但它的供能“成本”更高，需要消耗更多氧气，也更容易伴随氧化应激增加。时间久了，心肌细胞里的“发电站”——线粒体可能受损，能量生成效率下降，心肌收缩和舒张功能也会受到影响。
这并不是说糖尿病患者的心肌“完全不能利用葡萄糖”，而是说心肌能量代谢的平衡被打破了，心脏在长期高负荷、高耗氧状态下更容易受损。
2. 高血糖带来的“糖毒性”
长期高血糖会促进晚期糖基化终末产物生成。晚期糖基化终末产物可以简单理解为糖与蛋白质等成分发生反应后形成的有害物质。它们会影响细胞功能，增加氧化应激，促进心肌间质纤维化。
所谓“纤维化”，可以理解为心肌组织中胶原等成分异常增多，使心肌弹性下降。心脏本来应该像有弹性的泵一样能够收缩、放松；如果纤维化加重，心脏就会变得相对“僵硬”，舒张功能受到影响。
3. 脂毒性和慢性炎症
2型糖尿病患者常合并肥胖、血脂异常和内脏脂肪堆积。过多脂肪酸进入心肌后，如果不能被充分利用，就可能在心肌细胞中堆积，诱发脂毒性，进一步加重氧化应激、炎症反应和细胞损伤。
近年来，越来越多研究关注“代谢性炎症”在糖尿病心肌损伤中的作用。我国研究者提出的代谢性炎症综合征概念，也提示超重或肥胖合并低度炎症状态，可能帮助识别部分心血管风险较高的2型糖尿病患者。相关研究显示，代谢性炎症综合征与冠心病风险的关联强度高于传统代谢综合征，提示其可能更敏感地识别代谢炎症相关高危人群。
4. 微血管和神经调节异常
糖尿病不仅影响大血管，也会损伤微血管。心肌微血管功能受损后，心肌供血、供氧和代谢调节都会受到影响。
此外，糖尿病还可能导致心脏自主神经病变。自主神经就像心脏节律和血管调节的“自动控制系统”。如果这套系统受损，患者可能出现心率变异性下降、体位性低血压、无痛性心肌缺血等问题。部分患者即使发生心肌缺血，也可能没有典型胸痛，从而延误就医。
5. 心脏电活动不稳定
糖尿病相关的氧化应激、离子通道异常和心肌纤维化，可能影响心脏电信号传导。心电图上有时可表现为校正QT间期延长或T波异常。这些表现提示心脏电活动不稳定风险增加，但不能简单等同于“马上会猝死”。其临床意义需要由医生结合药物、电解质、肾功能、心脏病史和其他检查结果判断。
没有症状，也可能已经进入“心衰前期”
心力衰竭不是突然发生的。按照心力衰竭进展框架，2型糖尿病患者即使没有心脏结构或功能异常，也属于未来发生心力衰竭风险较高的人群。如果已经出现无症状的心脏结构或功能异常，或伴有相关生物标志物升高，就可能处于“心衰前期”。
这也是糖尿病相关心肌损伤最值得重视的地方：它可能在没有明显症状时已经开始。
所谓心力衰竭，并不是简单的“心脏停了”，而是心脏泵血或充盈能力不能满足身体需要。早期患者可能只是在爬楼、快走、劳累后气短，后来可能出现夜间憋醒、不能平卧、下肢水肿、乏力、心悸等表现。
如果能在无症状阶段发现风险，医生就有机会更早地加强血糖、血压、血脂、体重、肾功能和生活方式管理，必要时进行心脏相关检查和治疗评估，从而尽量延缓或减少心力衰竭发生。
2024年共识带来了什么新认识？
过去，糖尿病合并心肌病变的定义非常严格，通常要求排除冠心病、高血压、瓣膜病、肥胖等其他因素后，才考虑糖尿病直接导致心肌病变。
这种定义在理论上比较“干净”，但临床操作很困难。因为现实中，许多2型糖尿病患者本来就合并高血压、肥胖、血脂异常、冠心病或慢性肾脏病。如果一定要求完全排除这些因素，大量已经存在心肌损伤或心功能异常的患者就可能被漏掉。
2024年，欧洲心脏病学会相关专家共识进一步强调：糖尿病患者出现心肌收缩和/或舒张功能障碍时，应重视糖尿病相关心肌功能障碍的可能性，即使患者同时存在高血压、肥胖、冠心病或慢性肾脏病等共病，也不应简单忽视糖尿病本身对心肌的影响。
这个新认识的核心意义，不是把所有糖尿病患者的心脏异常都归因于糖尿病，而是提醒临床医生和患者：糖尿病患者的无症状心肌功能异常值得更早识别和管理。
需要特别说明的是，新的认识并不意味着“只要糖尿病加上任意心脏结构异常就能确诊”。更准确的理解是：糖尿病存在的情况下，如果出现心肌收缩和/或舒张功能障碍，应结合超声心动图、生物标志物、冠心病评估、血压、体重、肾功能等进行综合判断。
我是否属于高风险人群？
如果您或家人患有2型糖尿病，可以关注以下情况：
糖尿病病程较长，尤其是病程超过10年或15年；
血糖长期控制不理想，糖化血红蛋白持续偏高；
合并高血压、血脂异常、肥胖或腹型肥胖；
存在慢性肾脏病、尿白蛋白升高或肾功能下降；
有冠心病、脑血管病、外周动脉疾病病史；
平时活动后气短、胸闷、心悸、乏力明显；
出现下肢水肿、夜间憋醒、不能平卧；
体检提示NT-proBNP、BNP、高敏肌钙蛋白或超敏C反应蛋白异常；
心电图提示左心室肥厚、心律失常或QTc延长；
超声心动图提示左心房增大、左室肥厚、舒张功能异常或射血分数下降。
上述情况并不是诊断标准，也不能用来做简单打分后自我确诊，如果多项风险因素同时存在，建议在复诊时主动与医生沟通，询问是否需要进一步进行心脏风险评估。
医生可能会安排哪些检查？
糖尿病相关心肌损伤不能靠单一检查“一锤定音”。医生通常会根据患者年龄、病程、症状、血压、体重、肾功能、冠心病风险等进行综合判断。
1. 心电图
心电图简单、方便，可用于发现心律失常、心肌缺血线索、左心室肥厚或QTc延长等异常。它不能直接诊断糖尿病合并心肌病变，但可以提供心脏电活动方面的重要信息。
2. 超声心动图
超声心动图是评估心脏结构和功能的重要工具。它可以观察左心室大小、室壁厚度、射血分数、舒张功能、左心房大小等指标。
对于病程较长或合并多种危险因素的2型糖尿病患者，是否需要做超声心动图、多久复查一次，应由医生结合具体情况判断。不要把“每年必须做一次”作为统一要求。
3. 血液生物标志物
NT-proBNP或BNP可以提示心脏压力负荷和心力衰竭风险。常用阈值如NT-proBNP≥125 pg/mL或BNP≥35 pg/mL，可作为风险提示线索之一。
但这些指标不是越低就绝对安全，也不是升高就一定代表糖尿病心肌病变。年龄增长、肾功能不全、心房颤动等可能使NT-proBNP升高，而肥胖患者的NT-proBNP水平可能偏低。因此，化验结果必须由医生结合临床背景解释。
高敏肌钙蛋白可提示心肌损伤风险，超敏C反应蛋白可反映炎症状态，但这些也不是糖尿病心肌病变的特异性指标，慢性肾脏病、感染、炎症状态、其他心脏疾病等也可能影响结果。
4. 心脏磁共振
心脏磁共振可以更精细地观察心室结构、功能和心肌纤维化，部分技术还可评估细胞外容积等指标。它通常用于诊断困难、风险较高或需要进一步明确心肌病变性质的患者，并不是所有糖尿病患者都需要常规检查。
5. 风险评分工具
部分风险评分模型，如WATCH-DM、TRS-HFDM等，可帮助医生评估2型糖尿病患者未来发生心力衰竭的风险。不同模型纳入的指标不同，有的侧重体重、年龄、血压等基础信息，有的还纳入尿白蛋白/肌酐比值、房颤、冠心病史等指标。
这些工具的作用是辅助风险分层，不能替代医生诊断。
糖尿病相关心肌损伤和猝死有什么关系？
糖尿病相关心肌损伤的危害，不仅在于可能发展为心力衰竭，也在于部分高危患者可能出现心律失常风险升高。
心肌纤维化会影响心脏电信号传导，使电活动变得不均匀；自主神经病变会影响心率调节；高血糖和氧化应激可能影响离子通道功能。这些因素叠加后，可能增加恶性心律失常风险。
有研究在糖尿病合并急性心肌缺血患者中发现，钙稳态失衡、线粒体氧化应激和内质网应激等机制可能增加致死性室性心律失常风险。但是，这类研究结果不能直接外推到所有糖尿病患者，更不能理解为普通2型糖尿病患者都会面临同样高的猝死风险。
对公众来说，更重要的是识别危险信号。如果出现突发胸痛、胸闷、大汗、严重气短、晕厥或接近晕厥、持续心悸等情况，应及时就医，必要时拨打急救电话。
普通患者可以做什么？
1. 不只控糖，要做综合代谢管理
血糖控制是基础，但不是全部。对2型糖尿病患者来说，血压、血脂、体重、腰围、肾功能、尿白蛋白、吸烟、运动和睡眠等，都会影响心血管结局。
建议在医生指导下明确个人控制目标，定期复查糖化血红蛋白、血压、血脂、肾功能和尿白蛋白等指标。
2. 重视体重和腹型肥胖
越来越多证据提示，肥胖和内脏脂肪堆积与慢性炎症、胰岛素抵抗和心力衰竭风险密切相关。对于超重或肥胖的2型糖尿病患者，合理减重不仅有助于改善血糖，也可能改善血压、血脂、炎症状态和心脏负担。
腰围同样值得关注。腹型肥胖提示内脏脂肪堆积较多，往往与代谢风险更密切相关。
3. 规律运动，但高危人群要先评估
规律运动有助于改善胰岛素抵抗、控制体重、增强心肺功能。一般情况下，可在医生或专业人员指导下进行中等强度有氧运动，并结合适度抗阻训练。
如果已经出现胸闷、气短、明显乏力、下肢水肿、心悸、晕厥，或者已有冠心病、心力衰竭、严重肾病等情况，不建议自行突然增加运动量，应先就医评估。
4. 管好血压、血脂和肾功能
高血压会增加心脏负荷，血脂异常会增加动脉粥样硬化风险，慢性肾脏病会明显增加心血管事件风险。对糖尿病患者来说，这些问题常常相互影响，不能单独看待。
因此，糖尿病患者随访时不要只问“血糖怎么样”，也应关注血压是否达标、低密度脂蛋白胆固醇是否达标、尿白蛋白是否升高、肾小球滤过率是否下降等。
5. 与医生讨论具有心肾获益证据的治疗方案
部分新型降糖药物不仅能降糖，还具有心血管或肾脏获益证据。例如，SGLT2抑制剂在2型糖尿病合并心力衰竭或高心力衰竭风险患者中，已有减少心力衰竭住院等证据。GLP-1受体激动剂则更多用于合并动脉粥样硬化性心血管病风险、超重或肥胖患者的综合管理，在减重和部分心血管结局方面具有证据基础。
但任何药物都有适应证、禁忌证和注意事项。是否适合使用，必须由医生结合肾功能、心血管病史、体重、低血糖风险、费用和个人治疗目标综合判断。
6. 出现这些信号，不要拖
如果2型糖尿病患者出现以下情况，应尽快就医：
活动后气短明显加重；
夜间憋醒或不能平卧；
下肢水肿；
胸闷、胸痛、出冷汗；
持续心悸或心跳明显不齐；
晕厥或接近晕厥；
不明原因乏力、运动耐量明显下降。
这些症状不一定都由心脏问题造成，但对糖尿病患者来说，都值得认真评估。
写在最后：糖尿病管理要从“降糖”升级为“护心”
糖尿病相关心肌损伤提醒我们：糖尿病不只是血糖问题，也是一种可能影响心、脑、肾、血管和神经的全身性代谢疾病。
它可能在没有明显症状时已经开始，早期表现并不特异，容易被高血压、肥胖、衰老、冠心病或慢性肾脏病等因素掩盖。也正因为如此，患者和医生都需要把关注点适当前移。
对2型糖尿病患者来说，真正的护心策略不是只把血糖降下来，而是综合管理代谢和心血管风险：控制血糖，管好血压和血脂，重视体重和腰围，保护肾功能，规律运动，戒烟限酒，按时复诊，并在医生指导下选择合适的检查和治疗方案。
越早发现风险，越有机会把心力衰竭和严重心律失常的风险降到更低。
来源：上海瑞金医院期刊编辑部
