看一看免疫细胞是如何一步步消灭癌细胞的？
众所周知，绝大部分的癌症病人不会死于原发肿瘤，除非肿瘤过大，压迫到重要脏器，例如脑瘤，不管是恶性还是良性都是那么凶险。然而，癌细胞的转移则让事情变得不简单，它会让肿瘤出现在一些重要器官，比如脑、肝、肺、骨等。所以研究癌细胞的转移，对控制和治疗肿瘤是至关重要的。
癌细胞是如何产生的？
原癌基因通常是帮助细胞生长的基因。当一个原癌基因发生突变（改变）或它有太多份拷贝，使得其毫无必要的永久打开或永久激活时，它就变成了一个“坏”的基因。当这种情况发生时，细胞生长就会失去控制，从而导致癌症发生。这个坏基因被称为致癌基因。
抑癌基因是延缓细胞分裂、修复DNA错误或告诉细胞何时死亡（即细胞凋亡或程序性死亡）的正常基因。当抑癌基因不能正常工作时，细胞就会失去控制，从而导致癌症。
一般情况下，身体的正常机制和免疫系统会力保身体的正常运行，将想要癌变的叛乱分子清除出去，因此正常细胞发展成癌细胞并不是一蹴而就的。但是如果持续的受到外界不良的刺激，例如吸烟、辐射、饮酒和年龄老化，正常细胞的基因会发生突变，多次突变可能会导致细胞的癌变。
癌细胞有什么特性？
癌细胞之所以能够转移和扩散，与其自身特性有关，相比于正常细胞，它具有如下特征：
1. 无限增殖
在适宜条件下，癌细胞能无限增殖，成为“不死”的永生细胞。正常细胞都具有一定的最高分裂次数，如人的细胞一生只能分裂50～60次。然而，癌细胞的分裂次数却没有上限。
2. 接触抑制现象丧失
正常细胞生长相互接触后，其运动和分裂活动都要停顿下来。在体外培养条件下则表现为细胞贴壁生长汇合成单层后即停止生长。癌细胞则不同，其分裂和增殖并不因细胞相互接触而终止，在体外培养时细胞可堆累成立体细胞群，故癌细胞接触对癌细胞的增殖无抑制作用。
3. 癌细胞间粘着性减弱
癌细胞与其同源正常组织相比，细胞间的粘着性降低，故癌细胞在体内容易分散和转移。在正常细胞外被中的纤粘连蛋白是一种细胞外粘着糖蛋白，它增强了细胞与细胞外基质间的粘着。癌细胞的纤连粘蛋白显著减少或缺失，钙粘蛋白合成发生障碍，从而破坏了细胞与基质之间和细胞与细胞之间的粘着，因此癌细胞具有易于侵润组织和转移的属性。此外，癌细胞还有许多不同于正常细胞的属性。
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很多基因和环境因素都能造成肿瘤的产生。比如我们日常接触到的紫外线能够损伤黑素细胞中的DNA和其他结构。黑素细胞就是在皮肤中产生色素的细胞，如果这些细胞长时间受到紫外线的损伤，就有可能导致黑色素瘤的产生。黑色素瘤，是黑色素细胞恶变而来的肿瘤，是皮肤肿瘤中恶性程度最高的一种。
当黑色素瘤开始生长时，它们可以迁移到诸如肝、肺等人体的其他位置去，造成更严重的危害。而我们的免疫系统中的细胞其实一直都在“监视”着我们身体内的变化，这些“叛变”的细胞行踪自然也逃不过他们的眼睛。
当免疫系统接收到信号，自然杀伤细胞（也就是NK细胞）会立即向这些受损的细胞释放和应激反应相关的分子。
而作为免疫战场的“联络兵”DC树突状细胞会立刻激活细胞毒性T细胞，这些细胞毒性T细胞就能用他们的T细胞受体和其他辅助受体呈递和肿瘤相关的抗原。
一旦被激活，NK细胞和细胞毒性T细胞，便会释放穿孔素和颗粒酶，这些分子能够在肿瘤细胞的表面穿孔，进而使得它们发生细胞凋亡。
辅助T细胞也在这些反应中起作用，它们帮助树突状细胞激活细胞毒性T细胞，同时还释放诸如γ干扰素这样的细胞因子，以招募更多的自然杀伤细胞。
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有了免疫系统的攻击癌症就不会发生了吗？这当然不可能。如果肿瘤细胞的基因发生了改变，便有使得这些肿瘤细胞有了存活下来的可能，这些意味着肿瘤细胞常常都是异质性的。比如说肿瘤细胞通过基因的改变，让NK细胞没办法准确的识别出来，当免疫系统继续遇到这些“变异”的肿瘤细胞时，就会发现自身无法感知到的细胞变得越来愈多。同时，这也导致了不能被免疫系统识别的肿瘤出现。
另外，一些肿瘤细胞会高度表达一些抑制Ｔ细胞活性的分子，这些分子会和T细胞上的一些受体结合并抑制T细胞活性。
除此之外，肿瘤细胞还能吸引一些具有抑制其他免疫细胞功能的免疫细胞，以此来促进肿瘤的生长，这些免疫抑制的细胞包括了调节T细胞及其他特定类型的骨髓细胞。所以说狡猾的肿瘤不仅会知道如何隐藏自己，还能知道如何“策反”免疫细胞，使它帮助自己生长。
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目前，科学家们正在研究免疫治疗技术以加强免疫系统在面对肿瘤时的攻击工作。其中一种方法就是过继细胞疗法，以黑色素瘤为例，从肿瘤患者体内筛选出那些最强的、能有效攻击肿瘤细胞的细胞毒性T细胞，经过培养增殖后再重新注射回患者体内，来对肿瘤进行“致命打击”。
或者是利用诸如白介素II和干扰素α的细胞因子来加强患者体内抗肿瘤免疫细胞的活性，也能对人体内恶性肿瘤进行有效攻击。目前很多临床实验的结果都是非常振奋人心的，虽然这部动画一直在围绕着黑色素瘤介绍，但是免疫疗法也正在被慢慢证明可以用于治疗多种癌症，未来前景可期。
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